Диф диагностика шока обморока и коллапса

Диф диагностика шока обморока и коллапса

Здоровье — это состояние полного физического, духовного и социального благополучия, а не только отсутствие болезней и физических дефектов.

Коллапс (от лат. collapsus – ослабевший, упавший) – остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся падением сосудистого тонуса и уменьшением объема циркулирующей крови (ОЦК).

Общепризнанной классификации коллапсов нет. В зависимости от этиологии клиницисты выделяют формы, связанные с пассивной кровопотерей, интоксикацией, гипоксией, инфекционно-аллергическими факторами, острыми заболеваниями внутренних органов (сердечная патология, панкреатит, перитонит и др.).
Патогенетическими механизмами коллапса являются снижение тонуса артериол и вен, увеличение емкости сосудистого русла, депонирование крови, уменьшение ОЦК, снижение венозного притока к сердцу с увеличением ЧСС и снижением АД.
Как следствие возникает вторичное нарушение микроциркуляции с биохимическими сдвигами, характерными для гипоксии тканей, развивается метаболический ацидоз.
Клиника при всех вариантах коллапса идентична, больной безучастен к своему состоянию и окружающему, однако сознание сохранено. Кожные покровы бледные, слизистые оболочки и дистальные отделы конечностей цианотичны. Тело покрыто холодным липким потом, температура снижена, дыхание поверхностное, учащенное, реже замедленное. Пульс учащенный, иногда замедленный или аритмичный, слабого наполнения и напряжения. АД понижено, сердечные тоны приглушены. Развивается олигурия, тошнота и рвота.
С целью диагностики измеряют артериальное и венозное давление, определяют ОЦК, КОС, величину сердечного выброса (ударный и минутный объем сердца), общее периферическое сопротивление, биохимические показатели и физико-химические свойства крови (Нв, вязкость и др.), применяют электрофизиологические методы.
Биохимические исследования крови выявляют нарушение КОС со сдвигом в сторону ацидоза, сгущение крови, повышение содержания кислорода в венозной крови (эффект шунтирования).
Тяжесть коллапса, его прогноз зависят от этиологии, возраста больного и степени адаптации к гипоксии. Прогноз при коллапсе у детей более серьезен, чем у взрослых.
Дифференциальную диагностику проводят с обмороком и шоком. Для обморока характерны потеря сознания, меньшая тяжесть и кратковременность эпизодов. При шоке наблюдаются более грубые гемодинамические, дисметаболические и неврологические расстройства.
Больного в состоянии коллапса согревают грелками, тело растирают камфорным или разведенным этиловым спиртом. Лечение проводят в палатах интенсивной терапии или в реанимационных отделениях. Терапевтические мероприятия с учетом этиологии заболевания, патогенетическая и симптоматическая терапия должны быть направлены на стимуляцию витальных функций (вплоть до ИВЛ), повышение АД. При коллапсе в результате массивной кровопотери требуются гемотрансфузии. Для восстановления ОЦК крови показано введение растворов декстранов.
В целях увеличения венозного притока крови к сердцу необходимы трансфузия кровезамещающих жидкостей, регидратация в случае обезвоживания путем использования полиионных апирогенных растворов типа «Лактосал», «Ацесоль», «Хлосоль» и др. (60 мл кристаллоидов на 1 кг массы тела, скорость инфузии 1 мл/кг в 1 мин.) Эти средства при резком обезвоживании противопоказаны!
Для борьбы с ацидозом применяют «Лактостал» или 4-8% раствор натрия гидрокарбоната (по 100-300 мл внутривенно капельно).
Объем инфузионной терапии определяется клиническим состоянием, уровнем АД, диурезом. Контролируются показатели гематокрита, уровня гемоглобина, центрального венозного давления, ОЦК.
При выраженном токсическом, ортостатическом и рефлекторном коллапсе показаны вазопрессорные препараты (мезатон, ангиотензин и др.). Они не назначаются при выраженной периферической вазоконстрикции. О наличии такого состояния свидетельствует отсутствие повышения АД в ответ на введение препаратов указанной группы.
При коллапсе, не связанном с кровотечением, целесообразно назначение глюкокортикоидов (гидрокортизон, преднизолон в общепринятых дозировках – парентерально). Сердечная недостаточность – показание к применению сердечных гликозидов и противоаритмических средств. При ДВС-синдроме (после исключения возможности внутренней геморрагии) – назначается гепарин, фраксипарин или клексан.
Клиническая картина шока близка к таковой при коллапсе. Не все авторы дифференцируют эти состояния. Терапия такая же, как и при коллапсе.
Коллапс является частым предвестником обморока, или синкопе.
Обморок (синкопе, от гр. synkopto – обессиливать, истощать, уничтожать) – приступ кратковременной потери сознания вследствие преходящего снижения мозгового кровотока.
Среди многих классификаций обморочных состояний практическое значение имеет классификация Г.А. Акимова и соавторов. Они выделяют 4 группы синкопальных состояний: 1) неврогенные; 2) соматогенные; 3) развивающиеся в результате воздействия экстремальных состояний; 4) редко встречающиеся полифакторные обмороки.
К неврогенным обморокам отнесены эмоциогенные (острые эмоциональные стрессовые воздействия); ирритативные (при невралгии языкоглоточного нерва, поражении каротидного синуса, кардиоспазме, рефлекторных влияниях желчного пузыря, 12-ти перстной кишки, пищевода, диафрагмы); дисциркуляторные (патология в сонных артериях, гипертоническая болезнь, атеросклероз); дезаптационные (при длительном стоянии, быстром вставании, перегревании, интенсивной физической нагрузке, неблагоприятных внешних воздействиях).
К соматогенным относят обмороки при заболеваниях сердца и сосудов, патологии легких и пищеварительного тракта, эндокринопатиях.
Обмороки в результате экстремальных внешних воздействия обусловлены экзогенной гипоксией, нейротоксикозом, влиянием фармакологических средств, дыханием под избыточным давлением, массовой кровопотерей, интенсивным ускорением, декомпрессией.
Редко встречающимися полифакторными синкопальными состояниями являются синкопе (беттолепсия).
Центральным звеном патогенеза синкопальных состояний является уменьшение ОЦК в результате гипосистолии, обусловленной нарушением деятельности сердца и периферического кровообращения (уменьшение общего периферического сопротивления вследствие расширения артериол или депонирования крови в венозной системе с ограничением венозного притока к сердцу).
Диагноз обморочного состояния устанавливается на основании клинической картины. Типичный симптомокомплекс синкопе: внезапно (за 1-3 минуты) наступает нарушение сознания со снижением АД, ослаблением пульса, побледнением лица, расширением (иногда сужением) зрачков, отсутствием их фотореакций, глубоким угнетением корнеальных и проприоцептивных рефлексов, потливостью, мышечной гипотонией, замедленным дыханием, часто с падением, ушибами им обычно самопроизвольной нормализацией состояния.
Средняя продолжительность обморока составляет несколько минут, в редких случаях – до 5-10 минут.
Дифференциальную диагностику проводят с коллапсом (см. выше), истерическими и эпилептическими припадками. Истерические приступы протекают без значимых гемодинамических расстройств, обычно у лиц с присущим этому неврозу изменением личности.
Особенно сложна дифференциальная обмороков с обморокоподобной эпилепсией.
В пользу эпилепсии свидетельствуют: серийное протекание приступов с интервалом в несколько минут; случаи эпилепсии среди ближайших родственников; своеобразие послеприступного периода (головная боль, сон, спутанность сознания); припадок явно эпилептического характера (тонико-клонические судороги, прикус языка, щек, пена у рта, шумное дыхание, поворот в сторону головы и глаз); изменения на ЭЭГ при триггерной стимуляции.
По данным Г.А. Акимова, при синкопальных состояниях диминирующая частота альфа-ритма – 10,15 – 10,45 кол. /с; минимальная чостота 9,76 – 10,14 кол. /с; максимальная частота – 10,80 – 11,14 кол. /с; индекс тета-волн – 15,19 – 19,13; амплитуда дельта-волн – 45,77 – 57,68 мкВ.
Для эпилепсии характерны: доминирующая частота альфа-ритма – 9,64 – 9,92 кол. /с; минимальная частота – 9,17 – 9,63 кол./с; максимальная частота – 10,22 – 10,64 кол. /с; индекс тета-волн – 20,79 – 28,1; амплитуда дельта-волн – 59,06 – 74,03 мкВ.
Следует отметить, что взятые в отдельности дифференциально-диагностические признаки обмороков и эпилепсии не имеют абсолютного значения, однако в сочетании с данными ЭЭГ он способствуют постановке правильного диагноза. В диагностическом плане рекомендуется исследование гемодинамики методом эхокардиографии, грудной тетраполярной реографии, бульбарной капилляроскопии. Используют также РЭГ и допплерографии. При гомеостатических обмороках имеют значение биохимические методы.
При возникновении обморока больного кладут на кровать, несколько приподняв ее ножной конец. Рекомендуется обрызгать лицо больного холодной водой или обтереть влажным полотенцем, похлопать его по щекам, дать вдохнуть пары нашатырного спирта, растереть руками туловище и конечности, обложить теплыми грелками. Если обморок затягивается, вводят 1 мл 10% раствора кордиамина (детям – 0,02 мг/кг массы тела) или 1 мл 10-20% раствора кофеина (детям – 0,03 мг/кг массы тела), или 3 – 5 мл 1% раствора этимизола.
Проявления острой сосудистой недостаточности по типу коллапса и обморока (синкопе) достаточно часто встречаются в практике врача любой специальности, поэтому он должен знать клинические диагностические критерии указанных состояний для правильного решения вопросов экстренной медицинской помощи пострадавшим.

Использование материалов разрешено при наличии активной ссылки на данный сайт. Размещённая на сайте информация НЕ может быть истолкована как принуждение к самостоятельному применению лекарственных средств без согласования с врачом!

Использованные источники: www.emergencymed.org.ua

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

  Повышенный гемоглобин обморок

  Широкий зрачок при обмороке

  Обмороки берут ли в армию

Дифференциальный диагноз при шоке. Отличие шока от обморока и коллапса. Шок при инфаркте миокарда и тромбоэмболии легочной артерии. Лечение кардиогенного шока при инфаркте миокарда

Страницы работы

Содержание работы

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ПРИ ШОКЕ ОТЛИЧИЕ ШОКА ОТ ОБМОРОКА И КОЛЛАПСА ШОК ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА И ТРОМБОЭМБОЛИИ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ ЛЕЧЕНИЕ КАРДИОГЕННОГО ШОКА ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА.

Каждый орган и система организма человека имеет определенный запас прочности . Это позволяет поддерживать постоянство внутренней среды при действии сильных раздражителей

Шок представляет собой типовую остро развивающуюся общую рефлекторную патологическую реакцию организма, возникающую вследствие расстройств нейрогуморальной регуляции в ответ на действие чрезвычайных экстремальных раздражителей, характеризующихся резким угнетением всех функций организма.

Выделяют следующие виды шока:

1. Болевой экзогенный шок ( вследствие действия повреждающих факторов окружающей Среды); травматический- при механической, электро-травме

2. Болевой эндогенный ( в результате избыточной афферентной импульсации при заболеваниях внутренних органов): кардиогенный обдоминальный . плевропульмональный, нефрогенный.

3. Гуморальный шок ( вызывается гуморальными факторами ): гемотрансфузионный, анафилактический. септический. инфекционно-токсический.

В этиологии выделяют две группы факторов:

1. Основные факторы ведущие к возникновению шока

2. Сопутствующие, воздействующие одновременно с основными и влияющие на возникновение и течение шока:перегревание, переохлаждение, аллиментарная недостаточность, измененная реактивность организма.

Основные факторы вызывают повреждение , сопровождающиеся интенсивной афферентной импульсацией, в т.ч. и болевой: Механические агенты,повышенная температура, электрический ток, повреждение внутренних органов при различных заболеваниях попадание в кровяносное русло или избыточное накопление в крови токсинов и других физиологически-активных веществ, снижающих тонус сосудов.

В основе патогенеза лежат реакции организма ,обеспечивающие до определенного предела сохранение жизни индивида . Наиболее общие проявления шока — торможение большинства функций (гипотермии, снижение энергетических затрат, т.е.экономное использование резервов организма, угнетение двигательной активности , торможение специальных функций , переход на энергообеспечение анаэробным путем ). При непродолжительном воздействии экстремальных факторов — обеспечивается сохранение функции жизненноважных органов и может способствовать выходу из шока.

Выделяют фазы шока:

1 Эрентильная — начинается вслед за экстримальным воздействием и характеризуется генерализованным возбуждением центральной нервной системы , активацией обмена веществ , усилением деятельности некоторых желез внутренней секреции. По продолжительности довольно кратковременная .

2Торпидная- характеризуется выраженным торможением цнс, нарушением функции сердечно- сосудистой системы, дыхательной и других систем и включает:

— период дезинтеграции функции

— период временной адаптации

Инфекционно- токсический шок (ИТШ) представляет собой клинико- патогенетический синдром острой недостаточности кровообращения , в основе которого лежат нейроциркуляторные , гемодинамические и метаболические нарушения, возникающие под действием эндо и экзотоксинов возбудителей инфекционных заболеваний. ИТШ является осложнением различных инфекций, грозным проявлением бактериимии, или токсинимии . В настоящее время его рассматривают как генерализованное воспаление в ответ на повреждение токсинами органов и тканей.

В основе патогенетических механизмов ИТШ лежит действие цитотоксинов, обусловленное влиянием липополисахорида микроорганизмов. Выбров интерлейкинов существенно определяе развитие интоксикации и воспаления. Важное значение придают таким медиаторам как фактор некроза опухолей интерлейкину 8 , простогландинам, катехаламинам, которые воздействуют на миокард, вызывая депрессию, тромбоциты и сосудистую стенку, вызывая вазодилятацию на уровне микроциркуляторного русла, в котором происходит депонирование крови и нарушается проницаемость сосудов.

Имеется зависимость механизмов возникновения шока от вида возбудителя.

Грамотрицательные микроорганизмы содержат эндотоксиновые липополисахариды , которые являются мембранным ядом активизируют надпочечники и выделение катехоламинов . Адреналовая стимуляция в начальной фазе шока проявляется с возникновении легкого возбуждения больного на фоне клинических признаков интоксикации и спазма мелких сосудов, что делает кожу конечностей холодной. Поэтому грамотрицательный шок называют холодным.

Грамположительные микроорганизмы не вызывают адреналовую стимуляцию. Клиническим отличием ранних стадий грамположительного шока является отсутствие первоначального сузения сосудов , теплые сухие кожные покровы, с самого начала преобладают явления гипотониии.

Малый ОЦК , связанный с ее депонированием вызывает компенсаторные пресорные реакции путем выброса катехоламинов, которые вызывают спазм прекаппилярных сфинктеров и откратие отриовенозных шунтов . это способствует сохранению минимальногоАД . Начинается централизация кровообращения

При прогрессировании шока спазм прекапилляров и шунтирование крови ведет к гипоксии клеток, которые переходят на анаэробный путь метаболизма глюкозы, что ведет к избыточному накоплению молочной кислоты. в условиях низкого рН нарушается функция клеток и спазм прекапилляров сменяется их парезом. Появляются признаки острой циркуляторной недостаточности. В результате включаются дополнительные компенсаторные механизмы : тахикардия и реорбсорбция воды в почечных канальцах. При дальнейшем депонировании крови происходит декомпенсация со снижением АД и нарушением перфузии органов и уменьшении венозного возврата на 20-30% . Нарастающий ацидоз в ишемированных органах частичног компенсируется гипервентиляцией. Розвиваются биполярные изменения КОС- дыхательной алкалоз в системе малого круга присохранении метаболического ацидоза в большом . Дольнейшее прогрессирование характеризуется присоединением ДВС.

Использованные источники: vunivere.ru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

  Повышенный гемоглобин обморок

  Широкий зрачок при обмороке

  Каких таблеток напиться чтобы упасть в обморок

Обморок, коллапс и шок при острой сосудистой недостаточности

Обморок, коллапс и шок – это частые «спутники» сосудистой недостаточности, все они обусловлены резким падением АД. Обморок – самая легкая форма. Тяжесть проявлений коллапса предопределяется тем, в какой форме протекает основное заболевание. Шок является наиболее тяжким состоянием из данной триады. Остановить патологический процесс без специальных знаний совсем непросто.

Острая сосудистая недостаточность — состояние, при котором нарушено общее или периферическое кровообращение в сопровождении низкого артериального давления и нарушения кровоснабжения органов и тканей. Это нарушение вызвано несоответствием поступления крови и метаболическими потребностями мозга. Происходит снижение сердечного выброса или уменьшение системного сосудистого сопротивления, что приводит к падению артериального давления. Острая сердечная недостаточность проявляется в виде обморока, коллапса или шока. Эти патологические состояния требуют немедленной реакции окружающих: грамотная неотложная помощь при обмороке, коллапсе и шоке может оказать решающее значение для человека с нарушением периферического кровообращения.

Данная статья посвящена причинам и симптомам обморока коллапса и шока, а также оказанию первой помощи при этих проявлениях острой сосудистой недостаточности.

Обморок: причины, симптомы и неотложная помощь

Обморок — это внезапное кратковременное нарушение сознания, вызванное гипоксией головного мозга. Это наиболее распространенная и достаточно легкая форма острой сосудистой недостаточности. Причинами обморока могут быть переутомление, страх, боль, отрицательные эмоции, резкая перемена положения тела, длительное стояние, применение соответствующих лекарственных средств, внутренние кровотечения, стенокардия. Также причинами развития обморока могут послужить инфаркт миокарда и другие сердечные заболевания..

Обмороку, как правило, предшествуют слабость, тошнота, головокружение, шум в ушах. Также клиническими симптомами обморока являются онемение конечностей, потемнение в глазах, зевание, потоотделение. Бессознательное состояние чаще всего наступает в вертикальном положении больного. Он медленно опускается на землю, лицо бледнеет, зрачки сужаются, реакция на свет живая, кожный покров бледный и влажный, пульс слабый, артериальное давление понижено, дыхание редкое, поверхностное. Потеря сознания обычно продолжается от нескольких секунд до нескольких минут. На высоте обморока, особенно при его затяжном течении (более 5 минут) возможно, развитие судорожных приступов, непроизвольное мочеиспускание.

Оказывая первую помощь при симптомах обморока, необходимо устранить фактор, способствующий возникновению данного патологического состояния. Если человек почувствовал общую слабость, тошноту, зевоту, потливость, необходимо помочь присесть с опущенной вниз головой. Дать приток свежего воздуха, дать понюхать ватку, пропитанную нашатырным спиртом, уксусом, одеколоном, натереть этими средствами виски, согреть ноги грелками или растереть их чем-либо жестким. Если больной потерял сознание, его укладывают на бок во избежание западания языка в гортань. Для оказания неотложной помощи при симптомах обмороке расстегивают пояс и воротник, обрызгивают лицо водой, растирают полотенцем, смоченным в холодной воде, дают вдохнуть пары нашатырного спирта, уксуса, одеколона. После возвращения сознания нужно дать горячий крепкий чай или кофе. Если после принятых мер сознание не восстанавливается, необходимо вызвать «скорую помощь». После обморока любой интенсивности обязательно следует обратиться к врачу. Госпитализация показана при обмороках у пациентов с сердечно-сосудистыми или нервными заболеваниями, частых обмороках, при обмороках после физической нагрузки и др.

Следует целенаправленно выявить наиболее типичные причины внезапной потери сознания. Для диагностирования используют ЭКГ, ЭхоКГ, холтер, НЬ крови, тропонин Т сыворотки крови.

Сосудистый коллапс: основные симптомы, причины развития и первая помощь

Коллапс — это резкая сосудистая недостаточность, возникающая из-за изменения объема циркулирующей крови, падения сосудистого тонуса, перераспределения крови и др. При этом уменьшается приток венозной крови к сердцу, снижается сердечный выброс, падает артериальное и венозное давление, нарушаются перфузия тканей и обмен веществ, возникает гипоксия головного мозга, угнетаются жизненно важные функции. По сравнению с обмороком коллапс занимает более продолжительное время и отличается тяжестью явлений.

Причиной сосудистого коллапса являются тяжелые инфекции, интоксикации, внутренние кровотечения, применение лекарственных средств, критическое понижение температуры тела, недостаточность надпочечников, потеря жидкости при обильном мочеиспускании. Также причиной развития коллапса могут быть поражение электрическим током и перегревание организма.

Тяжесть проявлений коллапса зависит от основного заболевания и степени сосудистых расстройств. Имеют также значение степень адаптации (например, к гипоксии), возраст (у пожилых людей и детей раннего возраста коллапс протекает тяжелее) и эмоциональные особенности больного. Относительно легкую степень коллапса иногда называют коллаптоидным состоянием.

В большинстве случаев патологическое состояние развивается остро, внезапно. Первым клиническим симптомом коллапса является выраженная слабость, головокружение, шум в ушах. Больные нередко ошушают зябкость, охлаждение конечностей. Сознание затемненное, больной безразличен к окружающей среде, нередко жалуется на чувство тоски и угнетенности, возможны судороги. Также симптомами сосудистого коллапса является побледнение, а затем посинение кожных покровов и слизистых оболочек. Тургор тканей снижается, кожа может становиться мраморной, лицо землистого цвета, покрывается холодным липким потом, язык сухой.

Одним из основных симптомов коллапса является частый пульс слабого наполнения на лучевых артериях. Артериальное давление резко понижено (систолическое ниже 80 мм рт. ст.). В тяжелых случаях диастолическое давление определить не удается, количество выделяемой мочи уменьшается (олигурия) почти до полного прекращения (анурия). Иногда температура тела понижается, больные жалуются на холод и зябкость.

Для оказания неотложной помощи при коллапсе необходимо уложить больного на спину, в горизонтальное положение с немного поднятыми ногами. При возможности его необходимо согреть, обложить грелками, побрызгать налицо и грудь водой, растереть руки и ноги. Оказывая первую помощь при коллапсе, больному нужно дать вдохнуть нашатырный спирт, открыть окно. При отсутствии нашатырного спирта сделать массаж мочек ушей, висков, ямочки над верхней губой. При отсутствии внешних признаков жизни следует делать искусственное дыхание и непрямой массаж сердца.

Важно помнить, что во время оказания помощи при коллапсе до осмотра больного врачом нельзя поить больного водой и давать любые медикаменты, пытаться привести его в чувство с помощью пощечин.

Врач после осмотра может назначить подкожно введение 1—2 мл кордиамина или 1 мл 10% раствора кофеина. В случае брадикардии вводят 0,5 мл 0,1% раствора атропина. После возвращения сознания больному не следует сразу подниматься.

В условиях стационара в зависимости от причины и симптомов коллапса при оказании первой помощи проводится дезинтоксикационная терапия — внутривенно вводят 400-800 мл гемодеза, реополиглюкина. Для поддержания функций сердца 1-2 мл 1% раствора мезатона, 1 мл 0,2% раствора норадреналина, 1-2 мл кордиамина, 1-2 мл 10% раствора кофеина. Дополнительно вводят внутривенно 60-90 мг преднизолона, а при развитии ацидоза — внутривенно до 200 мл 4% раствора натрия гидрокарбоната.

Шок: основные симптомы и оказание первой помощи

Шок — это тяжелое состояние, возникающее в результате сильного воздействия и обусловленное резким нарушением механизмов регуляции всех жизненных процессов. В основном это состояние глубокого угнетения кровообращения, центральной нервной системы, дыхания и эндокринной системы. Дифференцируют шок травматический, токсико-инфекционный, кардиогенный, аллергический, анафилактический и др. Различают две фазы шока (по И.П. Пирогову): эректильную и торпидную.

В кратковременной эректильной фазе, наступающей вслед за травмой (стрессом, сильным напряжением), основным симптомом шока является чрезмерная подвижность больного. Как правило, человек в состоянии такого шока многословен, его пульс учащен, артериальное давление повышено. В более затяжной торпидной фазе при сохраненном сознании клиническим симптомом шока является апатичность больного, его безразличность к окружающему. Кожа и слизистые оболочки бледные, с цианотичным оттенком, рефлексы угнетены, артериальное давление понижено, пульс слабого наполнения, температура тела снижена.

Диагноз «шок» ставят при наличии у больного следующих признаков: снижение артериального давления и тахикардия (при торпидной фазе); беспокойство (эректильная фаза) или затемнение сознания (торпидная фаза); нарушение дыхания; уменьшение объема выделяемой мочи (олигонурия и анурия); холодная, влажная кожа с бледно-цианотичной или мраморной окраской.

Оказание помощи и лечение проводятся в специализированном учреждении.

До приезда врача необходимо оказать человеку, находящемуся в состоянии шока, неотложную помощь. Для этого нужно освободить пострадавшего из-под завала, погасить горящую одежду и т. п. При наружном кровотечении необходимо принять меры к его остановке — наложить стерильную давящую повязку на рану или (при артериальном кровотечении) наложить выше раны кровоостанавливающий жгут или закрутку из подручных материалов. При подозрении на перелом или вывих следует обеспечить временную иммобилизацию конечности. Полость рта и носоглотки пострадавшего освобождают от рвотных масс, крови, инородных тел; при необходимости проводят искусственное дыхание. Если пострадавший без сознания, но дыхание и сердечная деятельность сохранены, то во время оказания первой помощи при шоке для предотвращения затекания рвотных масс в дыхательные пути пострадавшего укладывают на живот, а голову поворачивают в сторону. Пострадавшему, находящемуся в сознании, можно дать внутрь болеутоляющие средства (анальгин, пенталгин, седалгин). Важно без промедления доставить пострадавшего в лечебное учреждение. Во всех случаях анафилактического шока предпочтителен адреналин. Оказывая первую помощь при симптомах шока в медицинском учреждении, используют 2 мл 2% раствора супрастина — осторожно внутривенно или 1-2 мл 2,5% раствора дипразина внутримышечно, гепарин 10000 ЕД, 0,25% раствор дроперидола 2 мл, натрия оксибутират 20% раствор 10 мл, 0,5% раствор сибазона 2 мл. Систолическое АД необходимо поддерживать на уровне 100-110 мм рт. ст. Дополнительно вводят кордиамин, кофеин, камфору, а при выраженном бронхоспазме — внутривенно 10 мл 2,4% раствора эуфиллина с 10 мл 40% раствора глюкозы. Рекомендуется также применять внутривенно 30-60 мг преднизолона гемисукцината с 5% раствором глюкозы. Целесообразно ограничиваться минимальным набором препаратов.

Помните! Оказывать помощь при обмороке, коллапсе и шоке нужно четко и грамотно, строго следуя описанным выше алгоритмам.

Использованные источники: med-pomosh.com

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

  Телку затрахали до обморока

  Повышенный гемоглобин обморок

  Вид кожи при обмороках

Шок, коллапс, обморок. Определения понятий. Клиническая диагностика, лечение

ОБМОРОК — это быстро проходящая реакция организма на травму, испуг, страх. Чаще это психический эффект, вызывающий рефлекторный спазм сосудов мозга (анемия мозга), сопровождающийся кратковременной потерей сознания. Эти явления проходят самостоятельно. В возникновении обмороков определенную роль играет функциональная недостаточность высших регуляторных вегетативных механизмов, обеспечивающих сердечную деятельность и сосудистый тонус. Эта недостаточность может быть врожденной или возникать в результате черепно-мозговых травм, интоксикацией или болезней нервной системы. Обморочным состояниям способствуют физическое или умственное перенапряжение, утомление, психические травмы, перегревание, голодание, алкоголь, анемия. В обмороке участвуют два основных механизма: 1) вазомоторный с дилятацией периферических сосудов: 2) вагусный с замедлением сердечной деятельности.

Клиника: Потере сознания обычно предшествуют предвестники: головокружение, головная боль, мышечная слабость с желанием сесть или лечь, потливость, тошнота, иногда рвота, легкая одышка, мелькание перед глазами, затуманивание зрения, резкая бледность кожи, она покрыта холодным потом, пульс слабый, иногда не прощупывается, мышцы расслаблены, зрачки расширяются, реакция на свет ослаблена. Потеря сознания кратковременна. Редко встречаются случаи, когда в обмороке наступает непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Обычно все явления в течение 5, максимум 10 минут проходят.

КОЛЛАПС: Гораздо серьезнее более глубокая реакция, называемая коллапсом. Коллапс — это острое патологическое состояние, при котором в качестве основного или первичного звена патологии выступают нарушения кровообращения — острая сердечнососудистая дисфункция, нарушение функций ЦНС при этом развиваются вторично. Наиболее частыми причинами коллапса являются: кровопотери (геморрагический коллапс); слабость сердца в результате истощения, интоксикации, заболевания мышцы сердца — кардиогенные: нарушение функции вазомоторов (при интоксикации) — в результате нейрорефлекторной реакции и т. д.

Патогенез: 1 при сильном кровотечении быстро запустевают сосуды, в том числе и сосуды сердца («сердце гонится за уходящей кровью»). Кровоснабжение сердца недостаточное. Фаза декомпенсации. Окислительные процессы в сердце и других органах ослабевают (кислородное голодание), что и приводит к падению всех жизненных функций организма.

2. Коллапс, вызываемый острой интоксикацией всего организма, экзогенными или эндогенными токсинами, многие авторы рассматривают как шок. Но надо считать, что это токсический парез вазоконстрикторов. Токсический шок.

Симптомы коллапса: Основной симптом коллапса — нарушение кровообращения, характеризуется нестойкой гемодинамикой и падением сосудистого тонуса. Нарушения ЦНС при коллапсе — вторичное. Клинические симптомы коллапса: резкая и внезапная бледность, апатия, (эйфория), пульс частый, малый, нитевидный, артериальное давление нестойкое, низкое; дыхание частое поверхностное; холодный пот, похолодание конечностей, падение температуры тела, расслабление мускулатуры, понижение сухожильных рефлексов, зрачковые рефлексы сохранены.

Исходы: смерть и выздоровление. Продолжительность — часами, сутками.

Лечение: Наиболее патогенетически обоснованной терапией при геморрагическом коллапсе является переливание крови, своевременно и полностью возмещающее кровопотерю. Нельзя забывать сердечные средства, препараты тонизирующие сосудистую систему, особенно гормональные стероидные вещества — гидрокортизон, преднизолон, норадреналин. При коллапсе интоксикационном применять дезинтоксицирующие растворы — гемодез и легкие диуретики — манитол. Бороться с источником интоксикации. Одновременно с выведением из коллапса предусматривается также и устранение причин, его вызывающих, а именно — борьба с кровотечением, ликвидация интоксикации, тонизирование сердечной деятельности.

Профилактика коллапса: 1. Своевременная компенсация дефицита крови, ликвидация анемии. 2. Борьба с интоксикацией.3. Своевременная борьба с развитием сердечнососудистой недостаточности.

ШОК.Некоторые авторы часто вместо термина «шок», пользуются такими понятиями, как «циркуляторный коллапс» и «периферическая сосудистая недостаточность». Однако эти термины в свою очередь являются причиной недопонимания, так как характеризуют лишь состояние гемодинамики.

Шок — это остро возникающее критическое состояние организма с прогрессирующей недостаточностью системы жизнеобеспечения, обусловленное острой недостаточностью кровообращения, микроциркуляции и метаболизма. Клиническое проявление шока часто маскирует первичное заболевание, однако установление причины, вызвавшей шок, необходимо для понимания патофизиологии страдания и последовательности лечения больного. Теории шока;

1.Токсическая (Кению) — отравление другими продуктами распада, паралич сосудов.

2.Сосудодвигательная (Крайля) — паралич, периферических сосудов.

3.Акапнии (Гендерсон) — уменьшение в крови СО2.

4.Теория плазмо- и кровопотери (Блелок)

5.Нервнорефлекторная (Павлов, Асратян)

Для получения объективных критериев диагноза необходима, практическая классификация шокового состояния с учетом первичного заболевания и механизма шока, как осложнения, чтобы клинически подойти к диагнозу и лечению.

Предложено много классификаций.

По фазам: 1. а) эректильная, б) торпидная 2. а) болевой, б) гуморальный, в) психогенный

По типу шока (практическая классификация)1. Гиповолемический шок (кровотечение, обезвоживание, потеря белка)2. Сердечная недостаточность (кардиогенный шок), (инфаркт миокарда, сердечная аритмия)3. Бактериемия (бактериальный шок), (бактериальные токсины — эндотоксин)

4.Повышенная чувствительность (анафилактический шок), (анафилаксия, реакция на лекарство)5. Нервные факторы. Неврогенный шок (вазомоторный паралич, спинальный шок, ганглионарная блокада)

6.Препятствие кровотоку (шоковое легкое), (легочная эмболия, расслаивающая аневризма)7. Гормональная недостаточность (надпочечниковая).

Первичный шок — шок, возникший в момент поражения. Вторичный шок — шок, возникший через несколько часов после воздействия травмирующего агента.

Потеря крови, плазмы, воды, наружная потеря крови и плазмы после физической травмы хорошо известна. Такую же роль в развитии шока играют потери желудочно-кишечного содержимого, например, при холере или отравлении и стенозе привратника (рвота). Скрытые потери возникают, когда скапливаются большие объемы жидкости в грудной, брюшной полостях, тканях (гемоторакс, перитонит, кишечная непроходимость, переломы). Первопричина недостаточности при этой форме шока заключается в неадекватном объеме циркулирующей крови, снижении венозного возврата и соответствующее уменьшение сердечного выброса. Восполнение дефицита внутрисосудистого объема жидкости может быть недостаточным для коррекции вторичного снижения межклеточного и внутриклеточного объемов жидкостей.

Неадекватная функция сердца как насоса является другой важной причиной шока. Острый инфаркт является частой причиной шока. Механизм его развития объясняется не только потерей части функционирующего миокарда. Миокардиальный дефицит незамедлительно приводит к характерной последовательности гемодинамических реакций, к значительному снижению сердечного выброса, который является частью причин развития кардиогенного шока. Признак снижения сердечного выброса при клиническом проявлении шока можно также наблюдать и при сердечной аритмии.

Итак, когда способность сердца к накоплению и опорожнению нарушается, шок, в этом случае объясняется резким снижением сердечного выброса.

В настоящее время бактериальный шок по частоте приближается к шоку, осложняющему инфаркт миокарда, и уступает лишь шоку, вызванному гиповолемией.

При бактериальном шоке происходит инфицирование кровеносного русла. Современная концепция бактериального шока объясняет парализующее воздействие на сосудистое русло выделением эндотоксина из бактерий. Выход большого количества крови из активной циркуляции и скопление ее в неактивных венозных бассейнах является причиной снижения АД и уменьшением скорости кровотока.

Гипотензия при септическом шоке чаще проявляется временной пирогенной реакцией или вазодиляторной, напоминающей неврогенный шок.

Хотя хорошо известен шок при выраженной аллергии или повышенной чувствительности, но механизм его развития не совсем ясен. После введения чужеродного белка, в особенностях антитоксина (ПСС), полученного из лошадиной сыворотки, возникает классическая бурная реакция, обусловленная воздействием антигена или на антитела циркулирующие, или на антитела фиксированные в тканях. Гемодинамический механизм, также как и при септическом шоке объясняется селективным удалением большого количества крови из активной циркуляции и ее секвестрацией в неактивных венозных бассейнах. При анафилактическом шоке причиной смерти может быть дыхательная недостаточность из-за выраженного бронхоспазма.

Препятствие кровотоку (шоковое легкое)

Эмболия легочной артерии, тампонада сердца, закупорка полости сердца тромбом, расслаивающая аневризма, Сдавление полой вены становятся причиной шока.

Циркуляторные токсины — это часть продуктов ишемического поражения тканей, которые попадают в кровяное русло и играют большую роль в прогрессировании шока после острой сосудистой обструкции. Ярким примером этого служит шок после снятия жгута, пережимавшего конечность.

Раньше выделяли три формы шока: недостаточность объема крови, снижение АД, изменение периферического сопротивления.

Сейчас считают общим знаменателем — уменьшение эффективного кровотока.

Как видно из вышесказанного, расстройство гемодинамики первично проявляется недостаточным кровотоком, тканевая аноксия выражается множеством вторичных изменений, касающихся окислительного метаболизма, эндокринной активности, свертывания крови, нейроваскулярных реакций, активности рети-кулоэндотелия и освобождения токсических веществ, образующихся при распаде белков и гуморальных агентов. Эти и другие вторичные факторы объясняют многочисленные особенности картины шока.

Отличительной и основной чертой шока является нарушение способности организма сохранять соответствие между состоянием кровообращения в тканях и потребностями последних в питательных веществах и кислороде. В клинике ориентируются по данным АД и на физические признаки, отражающие изменение кровотока.

Изменение обмена веществ.Уменьшается потребление 02, снижается температура тела, гипергликемия затем гипогликемия, ацидоз. Снижается концентрация сыворотки Na и Сl. Повышается сывороточный К. Снижается экскреция Na, Сl.и воды. Снижается синтез гликогена (снижается функция печени), уменьшается дезаминирование аминокислот, образуются продукты мочевины.

Увеличивается протеолитическая, липидная и фосфатзная активность лимфы.Концентрация протромбина и фибриногена плазмы уменьшается, замедляется синтез альбумина.

Тканевая гипоксия приводит к изменению электролитного обмена, Na входит в клетки, а К покидает их, в результате чего развивается гипонатриемия и гиперкалинемия.

Усиливается метаболический ацидоз и снижается РН, особенно если уменьшается легочная вентиляция.

1.Добиться срочного гемостаза. При внутреннем кровотечении важно установить объем кровопотери и длительность кровотечения.

2.Гемостатичеекая терапия.Кровь, 5% раствор альбумина, декстран с молекулярным весом от 70000 до 80000 но (однако он удлиняет нормальную свертываемость крови), поэтому его переливают не более 1000мл (полиглюкин). Лучше реополиглюкин (он уменьшает вязкость и агрегацию эритроцитов).

3.Жидкости и электролиты до 4 л в сутки (лактасол, физ. р-р Рингера и др.).

4.Положение тела при шоке.Раньше было принято положение Тренделенбурга (питание для мозга) это вредно, потому, что уменьшает легочную вентиляцию. Нужно горизонтальное.

6. Сосудорасширяющие средства

7. Лечение ацидоза (бикарбонат натрия 4%, лактасол и др.).

8. Адренокортикальные гормоны (гидрокортизон до 300 мл, преднизалон и др.).

Признаки: Возбуждение, беспокойство, учащение дыхания, холодная влажная кожа, частый нитевидный пульс, значительное снижение диуреза, снижение АД, метаболический ацидоз.

Лечение: Физ. р-р, лактат Рингера, бикарбонат натрия 7%, хлорид калия 14%, лактат натрия, хлорид аммония 14%.

Применяют ингибиторы трипсина и калликреина (трасилол, гордокс и др.).

Признаки: Гипербарическая оксигенация, фибринолизин, блокада нервных импульсов (атропин и др.).

Лечение: Кортикостероидные гормоны. Поляризованные растворы 50 мэк КС1+20 ед. инсулина на 1 мл 10% р-ра глюкозы. Морфин — 10-30 мг. Сосудорасширяющие препараты.

Признаки: Озноб, высокая температура, гипотензия, теплая сухая кожа, бледность, цианоз, нарушение психического статуса, угнетение дыхания, нарушение функции печени; рвота, понос, олигурия.

Лечение: Все вышеуказанные лечения. Обязательно антибиотики. Можно вводить и эндолимфально.

Признаки: Ощущение покалывания, зуда, чувство стеснения в груди, одышка, затруднение дыхания, потеря сознания, боль в животе, тошнота, рвота, хрипящее дыхание, гипотензия, цианоз, крапивница.

Лечение: Вазоконстрикторы адреналин и миорелаксанты (ИВЛ)

Противовоспалительная терапия.1. Ввести адреналин,2. Жгут, 3. Адекватная вентиляция, 4. Повтор, введение адреналина, 5. Катеризация вены и переливание жидкости, 6. Антигистаминные препараты, 7. Преднизалон, гидрокортизон до 500 мг.

Использованные источники: studopedia.org

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

  Ребенок при плаче задыхается и падает в обморок

  Каких таблеток напиться чтобы упасть в обморок

  Напрягся и упал в обморок

  Обмороки элины камирен видео

Диф диагностика шока обморока и коллапса

Здоровье — это состояние полного физического, духовного и социального благополучия, а не только отсутствие болезней и физических дефектов.

Коллапс (от лат. collapsus – ослабевший, упавший) – остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся падением сосудистого тонуса и уменьшением объема циркулирующей крови (ОЦК).

Общепризнанной классификации коллапсов нет. В зависимости от этиологии клиницисты выделяют формы, связанные с пассивной кровопотерей, интоксикацией, гипоксией, инфекционно-аллергическими факторами, острыми заболеваниями внутренних органов (сердечная патология, панкреатит, перитонит и др.).
Патогенетическими механизмами коллапса являются снижение тонуса артериол и вен, увеличение емкости сосудистого русла, депонирование крови, уменьшение ОЦК, снижение венозного притока к сердцу с увеличением ЧСС и снижением АД.
Как следствие возникает вторичное нарушение микроциркуляции с биохимическими сдвигами, характерными для гипоксии тканей, развивается метаболический ацидоз.
Клиника при всех вариантах коллапса идентична, больной безучастен к своему состоянию и окружающему, однако сознание сохранено. Кожные покровы бледные, слизистые оболочки и дистальные отделы конечностей цианотичны. Тело покрыто холодным липким потом, температура снижена, дыхание поверхностное, учащенное, реже замедленное. Пульс учащенный, иногда замедленный или аритмичный, слабого наполнения и напряжения. АД понижено, сердечные тоны приглушены. Развивается олигурия, тошнота и рвота.
С целью диагностики измеряют артериальное и венозное давление, определяют ОЦК, КОС, величину сердечного выброса (ударный и минутный объем сердца), общее периферическое сопротивление, биохимические показатели и физико-химические свойства крови (Нв, вязкость и др.), применяют электрофизиологические методы.
Биохимические исследования крови выявляют нарушение КОС со сдвигом в сторону ацидоза, сгущение крови, повышение содержания кислорода в венозной крови (эффект шунтирования).
Тяжесть коллапса, его прогноз зависят от этиологии, возраста больного и степени адаптации к гипоксии. Прогноз при коллапсе у детей более серьезен, чем у взрослых.
Дифференциальную диагностику проводят с обмороком и шоком. Для обморока характерны потеря сознания, меньшая тяжесть и кратковременность эпизодов. При шоке наблюдаются более грубые гемодинамические, дисметаболические и неврологические расстройства.
Больного в состоянии коллапса согревают грелками, тело растирают камфорным или разведенным этиловым спиртом. Лечение проводят в палатах интенсивной терапии или в реанимационных отделениях. Терапевтические мероприятия с учетом этиологии заболевания, патогенетическая и симптоматическая терапия должны быть направлены на стимуляцию витальных функций (вплоть до ИВЛ), повышение АД. При коллапсе в результате массивной кровопотери требуются гемотрансфузии. Для восстановления ОЦК крови показано введение растворов декстранов.
В целях увеличения венозного притока крови к сердцу необходимы трансфузия кровезамещающих жидкостей, регидратация в случае обезвоживания путем использования полиионных апирогенных растворов типа «Лактосал», «Ацесоль», «Хлосоль» и др. (60 мл кристаллоидов на 1 кг массы тела, скорость инфузии 1 мл/кг в 1 мин.) Эти средства при резком обезвоживании противопоказаны!
Для борьбы с ацидозом применяют «Лактостал» или 4-8% раствор натрия гидрокарбоната (по 100-300 мл внутривенно капельно).
Объем инфузионной терапии определяется клиническим состоянием, уровнем АД, диурезом. Контролируются показатели гематокрита, уровня гемоглобина, центрального венозного давления, ОЦК.
При выраженном токсическом, ортостатическом и рефлекторном коллапсе показаны вазопрессорные препараты (мезатон, ангиотензин и др.). Они не назначаются при выраженной периферической вазоконстрикции. О наличии такого состояния свидетельствует отсутствие повышения АД в ответ на введение препаратов указанной группы.
При коллапсе, не связанном с кровотечением, целесообразно назначение глюкокортикоидов (гидрокортизон, преднизолон в общепринятых дозировках – парентерально). Сердечная недостаточность – показание к применению сердечных гликозидов и противоаритмических средств. При ДВС-синдроме (после исключения возможности внутренней геморрагии) – назначается гепарин, фраксипарин или клексан.
Клиническая картина шока близка к таковой при коллапсе. Не все авторы дифференцируют эти состояния. Терапия такая же, как и при коллапсе.
Коллапс является частым предвестником обморока, или синкопе.
Обморок (синкопе, от гр. synkopto – обессиливать, истощать, уничтожать) – приступ кратковременной потери сознания вследствие преходящего снижения мозгового кровотока.
Среди многих классификаций обморочных состояний практическое значение имеет классификация Г.А. Акимова и соавторов. Они выделяют 4 группы синкопальных состояний: 1) неврогенные; 2) соматогенные; 3) развивающиеся в результате воздействия экстремальных состояний; 4) редко встречающиеся полифакторные обмороки.
К неврогенным обморокам отнесены эмоциогенные (острые эмоциональные стрессовые воздействия); ирритативные (при невралгии языкоглоточного нерва, поражении каротидного синуса, кардиоспазме, рефлекторных влияниях желчного пузыря, 12-ти перстной кишки, пищевода, диафрагмы); дисциркуляторные (патология в сонных артериях, гипертоническая болезнь, атеросклероз); дезаптационные (при длительном стоянии, быстром вставании, перегревании, интенсивной физической нагрузке, неблагоприятных внешних воздействиях).
К соматогенным относят обмороки при заболеваниях сердца и сосудов, патологии легких и пищеварительного тракта, эндокринопатиях.
Обмороки в результате экстремальных внешних воздействия обусловлены экзогенной гипоксией, нейротоксикозом, влиянием фармакологических средств, дыханием под избыточным давлением, массовой кровопотерей, интенсивным ускорением, декомпрессией.
Редко встречающимися полифакторными синкопальными состояниями являются синкопе (беттолепсия).
Центральным звеном патогенеза синкопальных состояний является уменьшение ОЦК в результате гипосистолии, обусловленной нарушением деятельности сердца и периферического кровообращения (уменьшение общего периферического сопротивления вследствие расширения артериол или депонирования крови в венозной системе с ограничением венозного притока к сердцу).
Диагноз обморочного состояния устанавливается на основании клинической картины. Типичный симптомокомплекс синкопе: внезапно (за 1-3 минуты) наступает нарушение сознания со снижением АД, ослаблением пульса, побледнением лица, расширением (иногда сужением) зрачков, отсутствием их фотореакций, глубоким угнетением корнеальных и проприоцептивных рефлексов, потливостью, мышечной гипотонией, замедленным дыханием, часто с падением, ушибами им обычно самопроизвольной нормализацией состояния.
Средняя продолжительность обморока составляет несколько минут, в редких случаях – до 5-10 минут.
Дифференциальную диагностику проводят с коллапсом (см. выше), истерическими и эпилептическими припадками. Истерические приступы протекают без значимых гемодинамических расстройств, обычно у лиц с присущим этому неврозу изменением личности.
Особенно сложна дифференциальная обмороков с обморокоподобной эпилепсией.
В пользу эпилепсии свидетельствуют: серийное протекание приступов с интервалом в несколько минут; случаи эпилепсии среди ближайших родственников; своеобразие послеприступного периода (головная боль, сон, спутанность сознания); припадок явно эпилептического характера (тонико-клонические судороги, прикус языка, щек, пена у рта, шумное дыхание, поворот в сторону головы и глаз); изменения на ЭЭГ при триггерной стимуляции.
По данным Г.А. Акимова, при синкопальных состояниях диминирующая частота альфа-ритма – 10,15 – 10,45 кол. /с; минимальная чостота 9,76 – 10,14 кол. /с; максимальная частота – 10,80 – 11,14 кол. /с; индекс тета-волн – 15,19 – 19,13; амплитуда дельта-волн – 45,77 – 57,68 мкВ.
Для эпилепсии характерны: доминирующая частота альфа-ритма – 9,64 – 9,92 кол. /с; минимальная частота – 9,17 – 9,63 кол./с; максимальная частота – 10,22 – 10,64 кол. /с; индекс тета-волн – 20,79 – 28,1; амплитуда дельта-волн – 59,06 – 74,03 мкВ.
Следует отметить, что взятые в отдельности дифференциально-диагностические признаки обмороков и эпилепсии не имеют абсолютного значения, однако в сочетании с данными ЭЭГ он способствуют постановке правильного диагноза. В диагностическом плане рекомендуется исследование гемодинамики методом эхокардиографии, грудной тетраполярной реографии, бульбарной капилляроскопии. Используют также РЭГ и допплерографии. При гомеостатических обмороках имеют значение биохимические методы.
При возникновении обморока больного кладут на кровать, несколько приподняв ее ножной конец. Рекомендуется обрызгать лицо больного холодной водой или обтереть влажным полотенцем, похлопать его по щекам, дать вдохнуть пары нашатырного спирта, растереть руками туловище и конечности, обложить теплыми грелками. Если обморок затягивается, вводят 1 мл 10% раствора кордиамина (детям – 0,02 мг/кг массы тела) или 1 мл 10-20% раствора кофеина (детям – 0,03 мг/кг массы тела), или 3 – 5 мл 1% раствора этимизола.
Проявления острой сосудистой недостаточности по типу коллапса и обморока (синкопе) достаточно часто встречаются в практике врача любой специальности, поэтому он должен знать клинические диагностические критерии указанных состояний для правильного решения вопросов экстренной медицинской помощи пострадавшим.

Использование материалов разрешено при наличии активной ссылки на данный сайт. Размещённая на сайте информация НЕ может быть истолкована как принуждение к самостоятельному применению лекарственных средств без согласования с врачом!

Использованные источники: www.emergencymed.org.ua

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

  Телку затрахали до обморока

  Повышенный гемоглобин обморок

  Широкий зрачок при обмороке

  Вид кожи при обмороках

Дифференциальный диагноз при шоке. Отличие шока от обморока и коллапса. Шок при инфаркте миокарда и тромбоэмболии легочной артерии. Лечение кардиогенного шока при инфаркте миокарда

Страницы работы

Содержание работы

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ПРИ ШОКЕ ОТЛИЧИЕ ШОКА ОТ ОБМОРОКА И КОЛЛАПСА ШОК ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА И ТРОМБОЭМБОЛИИ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ ЛЕЧЕНИЕ КАРДИОГЕННОГО ШОКА ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА.

Каждый орган и система организма человека имеет определенный запас прочности . Это позволяет поддерживать постоянство внутренней среды при действии сильных раздражителей

Шок представляет собой типовую остро развивающуюся общую рефлекторную патологическую реакцию организма, возникающую вследствие расстройств нейрогуморальной регуляции в ответ на действие чрезвычайных экстремальных раздражителей, характеризующихся резким угнетением всех функций организма.

Выделяют следующие виды шока:

1. Болевой экзогенный шок ( вследствие действия повреждающих факторов окружающей Среды); травматический- при механической, электро-травме

2. Болевой эндогенный ( в результате избыточной афферентной импульсации при заболеваниях внутренних органов): кардиогенный обдоминальный . плевропульмональный, нефрогенный.

3. Гуморальный шок ( вызывается гуморальными факторами ): гемотрансфузионный, анафилактический. септический. инфекционно-токсический.

В этиологии выделяют две группы факторов:

1. Основные факторы ведущие к возникновению шока

2. Сопутствующие, воздействующие одновременно с основными и влияющие на возникновение и течение шока:перегревание, переохлаждение, аллиментарная недостаточность, измененная реактивность организма.

Основные факторы вызывают повреждение , сопровождающиеся интенсивной афферентной импульсацией, в т.ч. и болевой: Механические агенты,повышенная температура, электрический ток, повреждение внутренних органов при различных заболеваниях попадание в кровяносное русло или избыточное накопление в крови токсинов и других физиологически-активных веществ, снижающих тонус сосудов.

В основе патогенеза лежат реакции организма ,обеспечивающие до определенного предела сохранение жизни индивида . Наиболее общие проявления шока — торможение большинства функций (гипотермии, снижение энергетических затрат, т.е.экономное использование резервов организма, угнетение двигательной активности , торможение специальных функций , переход на энергообеспечение анаэробным путем ). При непродолжительном воздействии экстремальных факторов — обеспечивается сохранение функции жизненноважных органов и может способствовать выходу из шока.

Выделяют фазы шока:

1 Эрентильная — начинается вслед за экстримальным воздействием и характеризуется генерализованным возбуждением центральной нервной системы , активацией обмена веществ , усилением деятельности некоторых желез внутренней секреции. По продолжительности довольно кратковременная .

2Торпидная- характеризуется выраженным торможением цнс, нарушением функции сердечно- сосудистой системы, дыхательной и других систем и включает:

— период дезинтеграции функции

— период временной адаптации

Инфекционно- токсический шок (ИТШ) представляет собой клинико- патогенетический синдром острой недостаточности кровообращения , в основе которого лежат нейроциркуляторные , гемодинамические и метаболические нарушения, возникающие под действием эндо и экзотоксинов возбудителей инфекционных заболеваний. ИТШ является осложнением различных инфекций, грозным проявлением бактериимии, или токсинимии . В настоящее время его рассматривают как генерализованное воспаление в ответ на повреждение токсинами органов и тканей.

В основе патогенетических механизмов ИТШ лежит действие цитотоксинов, обусловленное влиянием липополисахорида микроорганизмов. Выбров интерлейкинов существенно определяе развитие интоксикации и воспаления. Важное значение придают таким медиаторам как фактор некроза опухолей интерлейкину 8 , простогландинам, катехаламинам, которые воздействуют на миокард, вызывая депрессию, тромбоциты и сосудистую стенку, вызывая вазодилятацию на уровне микроциркуляторного русла, в котором происходит депонирование крови и нарушается проницаемость сосудов.

Имеется зависимость механизмов возникновения шока от вида возбудителя.

Грамотрицательные микроорганизмы содержат эндотоксиновые липополисахариды , которые являются мембранным ядом активизируют надпочечники и выделение катехоламинов . Адреналовая стимуляция в начальной фазе шока проявляется с возникновении легкого возбуждения больного на фоне клинических признаков интоксикации и спазма мелких сосудов, что делает кожу конечностей холодной. Поэтому грамотрицательный шок называют холодным.

Грамположительные микроорганизмы не вызывают адреналовую стимуляцию. Клиническим отличием ранних стадий грамположительного шока является отсутствие первоначального сузения сосудов , теплые сухие кожные покровы, с самого начала преобладают явления гипотониии.

Малый ОЦК , связанный с ее депонированием вызывает компенсаторные пресорные реакции путем выброса катехоламинов, которые вызывают спазм прекаппилярных сфинктеров и откратие отриовенозных шунтов . это способствует сохранению минимальногоАД . Начинается централизация кровообращения

При прогрессировании шока спазм прекапилляров и шунтирование крови ведет к гипоксии клеток, которые переходят на анаэробный путь метаболизма глюкозы, что ведет к избыточному накоплению молочной кислоты. в условиях низкого рН нарушается функция клеток и спазм прекапилляров сменяется их парезом. Появляются признаки острой циркуляторной недостаточности. В результате включаются дополнительные компенсаторные механизмы : тахикардия и реорбсорбция воды в почечных канальцах. При дальнейшем депонировании крови происходит декомпенсация со снижением АД и нарушением перфузии органов и уменьшении венозного возврата на 20-30% . Нарастающий ацидоз в ишемированных органах частичног компенсируется гипервентиляцией. Розвиваются биполярные изменения КОС- дыхательной алкалоз в системе малого круга присохранении метаболического ацидоза в большом . Дольнейшее прогрессирование характеризуется присоединением ДВС.

Использованные источники: vunivere.ru

Похожие статьи